domingo, 28 de noviembre de 2010

CURIOSIDADES SOBRE EL CHOCOLATE

El chocolate y la lucha contra el cancér (Parte I)

Después de las ECV, el cáncer es la segunda causa de muerte en los países desarrollados y representa también un importante índice de mortalidad en los países en vía de desarrollo (1). El cáncer es una enfermedad que puede ser iniciada en cualquier célula, el primer paso es un daño en el DNA que se acumula con el tiempo (2).

Cabe destacar que la etiología del cáncer es de origen multifactorial, sin embargo, algunos factores dietéticos intervienen para aumentar o disminuir las probabilidades de ocurrencia de esta enfermedad a través del daño oxidativo, así por ejemplo, la grasa poliinsaturada puede estimularlo y los antioxidantes de la dieta, disminuirlo. De igual forma, la inflamación crónica incrementa la posibilidad de aparición del cáncer debido a que origina un recambio celular continuo, estableciendo un ambiente propicio para la carcinogénesis (1).

La neoplasia es considerada como una enfermedad de las células en la cual se ha implicado un daño en el ADN. El daño se va haciendo acumulativo, de tal manera que si las células afectadas eluden los mecanismos de defensa del organismo para evitar su crecimiento y diseminación, se genera la neoplasia. La vulnerabilidad de las proteínas y el DNA al potencial oxidativo de organismo humano se ha considerado un factor carcinogénico de gran importancia. Las especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno (radicales superóxido, hidroxilo, óxido nítrico) que se forman continuamente como resultado de diferentes reacciones bioquímicas, pueden causar un daño oxidativo significativo. Además los carcinógenos ambientales de diversas fuentes (cigarrillo, polución industrial) y contaminantes alimentarios (aminas aromáticas heterocíclicas) contribuyen a la carga total de estrés oxidativo de un individuo (3,4). Así, el cáncer representa un amplio número de enfermedades donde diferentes factores etiológicos, entre ellos los asociados al estilo de vida, pueden conllevar a la producción de genotóxicos carcinógenos que pueden a su vez iniciar las modificaciones sobre el DNA y el genoma, dando como resultado eventos mutagénicos (5).

La carcinogénesis es un proceso progresivo en el cual se describen básicamente tres etapas (2,6,7):

Iniciación: se produce un daño en el genoma (DNA) por acción de carcinógenos químicos, virus, radiación o errores de replicación; muchos de estos procesos son de naturaleza oxidativa. Las defensas antioxidantes del organismo, como ciertas enzimas, reparan el daño sobre el DNA, pero alguna parte del daño producido puede permanecer en el genoma, resultando en una mutación.

Promoción: se considera reversible e involucra la división de las células inicialmente afectadas para aumentar su número.

Progresión: representa el estado final, en el cual las células experimentan cambios que finalmente las llevan a perder su capacidad para controlar el crecimiento normal; no sólo son capaces de crecer y formar tumores, sino que también pueden invadir otros sitios (metástasis).

Los datos epidemiológicos aportan una fuerte evidencia de que la prevención o disminución de las reacciones de oxidación podrían ser una forma importante de disminuir el riesgo de muchos tipos de cáncer. Las investigaciones han demostrado que los fitoquímicos antioxidantes presentes en productos vegetales naturales, incluyendo cocoa y chocolate, pueden disminuir estas reacciones de oxidación (5,8).

Diferentes investigaciones han reportado que, tanto en animales como en humanos, los flavonoides podrían tener un efecto antiproliferativo sobre el cáncer de intestino, de ovarios, de pulmón y de vesícula (9). Knekt y cols en 1997 observaron en 10.000 hombres y mujeres finlandeses, una relación inversa entre el consumo de flavonoides y la incidencia de todos los tipos de cáncer (10). Los estudios poblacionales han demostrado que las personas que tienen un consumo regular de alimentos que contienen antioxidantes como los flavonoides muestran una menor incidencia de diversos tipos de neoplasia. Por lo anterior, se podría postular entonces que el consumo de cocoa o chocolate, que aumentan la disponibilidad de antioxidantes, podría también ser beneficioso para disminuir la carga y efectividad de carcinógenos genotóxicos y epigenéticos (5).

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El chocolate sus efectos sobre el Alzheimer y la demencia




Rodrigo Isaza Bermúdez
MD, Neurólogo Clínico
Hospital Pablo Tobón Uribe

La mortalidad alta, el costo socioeconómico alto y la falta de tratamientos específicos son los factores claves que definen la relevancia de las patologías cerebrales para la salud del ser humano y la importancia de investigar sobre agentes protectores. Los estudios epidemiológicos han mostrado efectos benéficos de los flavonoides en enfermedades neuro degenerativas (1).

La enfermedad de Alzheimer es un síndrome anatomoclínico de etiopatogenia diversa, íntimamente relacionado con el envejecimiento. La enfermedad causa depósitos cerebrales proteicos insolubles a nivel extracelular y degeneración neurofibrilar intracelular, finalmente, ocasiona una pérdida neuronal y atrofia cerebral, con las consiguientes alteraciones de la neurotransmisión, que se manifiestan clínicamente por una demencia (2). Esta enfermedad produce un deterioro progresivo de las llamadas funciones cerebrales superiores y la correspondiente pérdida de autonomía del enfermo, quien en algunos años se vuelve totalmente dependiente de su entorno para las actividades básicas de la vida diaria (3).

Diferentes investigaciones han sugerido que el estrés oxidativo puede contribuir a la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer y la demencia, por lo tanto, el riesgo de esta enfermedad podría ser reducido por el consumo, entre otros, de fitoquímicos antioxidantes, como los flavonoides contenidos en el chocolate (4). Una investigación realizada por Commenges y cols concluyó que el consumo de flavonoides está inversamente relacionado con el riesgo de la incidencia de demencia (5).

Los flavonoides son conocidos por inhibir tanto la lipopolisacaridasa (LPS), que estimula el factor de necrosis tumoral alfa, como la liberación de la interleukina 6, la cual modula moléculas antiinflamatorias. Ambas sustancias han sido reportadas en muchos desórdenes neurodegenerativos que incluyen la enfermedad de Alzheimer, la meningitis viral y bacterial, la demencia del AIDS y la apoplejía. Un experimento realizado en ratones, para estudiar los posibles efectos de la administración de flavonoides sobre el desempeño cognitivo, mostró cómo el tratamiento crónico con flavonoides revirtió el déficit cognitivo y sugirió su papel importante en la prevención de los déficit de memoria, uno de los síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer (6).

Los depósitos cerebrales de Abeta (péptido beta amiloide) constituyen una característica invariable en la enfermedad de Alzheimer. Un estudio realizado para medir el efecto protector de los polifenoles, entre ellos las catequinas y epicatequinas sobre la formación, extensión y desestabilización de Abeta, concluyó que aunque no son claros, los mecanismos de acción de los polifenoles, éstos podrían ser un elemento clave molecular en el desarrollo, prevención y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer (7).

Fuentes:
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Los efectos del chocolate en la depresión


Por:
Carlos A. Palacio A.MD, Psiquiatra

Carlos A. López J.
MD, Psiquiatra

Jorge Holguín L.
MD, Psiquiatra

Juan D. Palacio O.
MD, Psiquiatra

Podría decirse que dados los componentes químicos y nutricionales del chocolate, uno de los sistemas a estudiar con detalle es el sistema nervioso central (SNC), y específicamente con relación a dos acciones, sus cambios en el estado anímico y el afecto y el fenómeno adictivo que supuestamente produce. La primera pregunta a formularse es: ¿Pueden los síntomas depresivos mejorarse con la ingestión de alimentos tales como el chocolate?
Depresión: la depresión es el trastorno mental más comúnmente diagnosticado en psiquiatría, se calcula que la prevalencia de dicho trastorno es del 6% en la población general y para el año 2010 estará convertida en la segunda causa de morbilidad en el mundo, después de los problemas cardiovasculares. Tiene implícitas graves consecuencias no sólo sociales y económicas para una sociedad, por sus altos costos, sino a nivel personal por su gran disfuncionalidad; ocasiona síntomas tales como alteraciones en el sueño y apetito, pérdida de energía vital, dificultad en la capacidad de sentir placer y disfrute, baja autoestima, sentimientos de tristeza, irritabilidad, llanto y finalmente ideas de muerte y de suicidio: Son apenas unos cuantos síntomas de los muchos que pueden producir incapacidad en quienes la sufren.

En los últimos años, la deficiencia de serotonina ha sido reconocida como una de las causas de este trastorno. De hecho, los medicamentos actuales que presentan eficacia en el tratamiento producen un aumento de dicho neurotransmisor en el sistema nervioso central, SNC. Recientemente, y con el incremento de las terapias alternativas, se ha propuesto una serie de tratamientos no convencionales para los cuales se discute su eficacia, tales como el uso de hierba de San Juan, kava-kava, gingo biloba y otros.
Se sugiere que cambios cerebrales en los niveles de serotonina producen cambios en las preferencias por nuestros alimentos, así alguien con depleción de serotonina podría ingerir alimentos con alto contenido de carbohidratos o explicar porqué quien sufre trastorno depresivo estacional come más en invierno, o porqué las mujeres en el período premenstrual incrementan su ingesta de carbohidratos. Para Wurtman es un intento por disminuir los síntomas depresivos con un incremento de los niveles cerebrales de triptofano, de igual manera, se ha propuesto que una dieta rica en proteínas está asociada a sentimientos de depresión (8,9).
Triptofano: hace parte de los aminoácidos de carácter esencial, entre los que se incluyen tirosina, fenilalanina, isoleucina, leucina y valina. Si se realiza una ingesta rica en hidratos de carbono y triptofano (chocolate) se incrementa su proporción en el plasma y esto es debido a que subsecuentemente a la liberación de insulina por el alto nivel de glucosa se facilita la captación de más aminoácidos, pero no de triptofano en el tejido periférico, como el músculo. En contraste, la insulina incrementa la afinidad de la albúmina por el triptofano, y el resultado es que su proporción, comparada con los otros aminoácidos esenciales en la sangre se incrementa.
Se considera que una dieta normal contiene 0g de triptofano al día, del cual únicamente 2–3% es usado en la producción de serotonina a nivel central (9-11). Una taza de chocolate aporta de 12 a 13 mg de triptofano. Acto seguido, para atravesar la barrera hematoencefálica, los aminoácidos compiten entre sí por la molécula trasportadora, en este sentido al haber más triptofano será éste quien gane la competencia, logrando pasar en más cantidad al cerebro que los restantes. Como se sabe, el triptofano es el precursor de la serotonina en el SNC. La enzima triptofano hidroxilasa sintetiza la serotonina, con la particularidad de que no se alcanza nunca su saturación, lo que significa que a más triptofano disponible, más serotonina habrá en la neurona y, por lo tanto, más transmisión serotoninérgica (12-14).
Bajo esta hipótesis de trabajo, se han realizado múltiples estudios tratando de demostrar cómo la ingesta rica en triptofano mejora los síntomas depresivos, y de ellos el más completo de todos es el meta-análisis realizado por Shaw y Turner en una revisión de 108 trabajos (15).
El objetivo consistía en determinar si el triptofano es más efectivo que el placebo en el tratamiento de los trastornos depresivos del adulto. Se realizó la búsqueda en las bases de datos Medline, Psychlit y Embase, se analizaron estudios con las siguientes características: aleatorizados, que incluyeran pacientes con depresión unipolar o distimia, comparando preparaciones con triptofano y placebo, y que el desenlace fuera medido a través de escalas para depresión. Tres investigadores, con un instrumento estructurado para la evaluación, independientemente definían la calificación y si existía desacuerdo se intentaba por consenso encontrarlo. De 108 trabajos analizados, únicamente dos trabajos, que sumaban 64 pacientes, cumplieron los criterios suficientes para ser incluidos en el meta-análisis (16,17).
La conclusión a la que se llega es que con la evidencia disponible, la ingesta de triptofano es mejor que el placebo en mejorar la depresión. Sin embargo, la evidencia no alcanza a ser concluyente. Como conclusión final del meta-análisis se colige que hay una gran cantidad de investigaciones al respecto para tratar de demostrar que la ingesta de triptofano mejora la depresión, pero la gran mayoría de estos trabajos tiene una calidad deficiente, con notorios sesgos de publicación. Sin embargo, con los estudios que pueden extraerse se define que la ingesta de triptofano es mejor que el placebo en la eficacia del tratamiento de los síntomas de la depresión (15).
Micronutrientes: Benton y su grupo de investigación reportaron, como muchas otras investigaciones, que el chocolate es consumido en momentos de estrés emocional y depresión. Los autores discuten igualmente los mecanismos que están asociados con la capacidad del chocolate de mejorar el humor, y encuentran que es un alimento rico en carbohidratos, con un alto contenido de triptofano, por lo cual su paso al SNC es estimulado para una mayor síntesis de serotonina.
Adicionalmente se tiene el efecto de las anandamidas, el estímulo en la producción de endorfinas endógenas que representan sensación placentera, la presencia de feniletilamina, cafeína y teobromina como efecto estimulante y que representan sensación de mayor energía, y finalmente los micronutrientes magnesio y hierro. Podría entonces decirse que por varias vías, el chocolate provee una acción farmacológica de bienestar, energía, disestrés y mejoría de síntomas depresivos (22,23).

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¿El chocolate produce migraña e hiperactividad?
Rodrigo Isaza Bermúdez.
Neurólogo Clínico
Hospital Pablo Tobón Uribe

La hiperactividad es una entidad frecuente en la población general, en todas las partes del mundo, en donde se consume y no se consume chocolate. La etiología, es decir, los eventos causales de la misma son referidos como problemas mediados genéticamente principalmente por alteraciones en algunos neurotransmisores, que son sustancias producidas en el cerebro y otras partes del organismo y regulan funciones a distancia.

Las aminas biogénicas como se le llaman a estas sustancias son: adrenalina, noradrenalina, dopamina y serotonina, y en el caso del trastorno de atención, la dopamina y la serotonina, son las aminas con mayor representación en dicho trastorno, pues un desequilibrio en su producción o en su regulación, bien sea en la transformación que hace el organismo de ellas, puede en un momento alterar la atención, el control del movimiento, la concentración y las actividades complejas del aprendizaje, de la motivación y principalmente de la función ejecutiva, que es la función necesaria, escalonada y compleja para realizar una actividad o una tarea que necesite cierto grado de dificultad y orden.

Muchas de las sustancias utilizadas en los tratamientos de los trastornos de la atención tales como los agentes psicotrópicos o neuromoduladores (tranquilizantes mayores, antidepresivos, anticonvulsivantes, estimulantes del apetito, estimulantes de la actividad cerebral como el metilfenidato (Ritalina) y otros nuevos medicamentos) lo que hacen es mantener por más tiempo la acción de las mencionadas aminas biogénicas, o alterar su metabolismo, demorando su destrucción o impidiendo su transformación.

Algunos de los componentes del chocolate como son la teobromina, la cafeína y la feniletilamina, actúan parecido a como actúan dichas aminas, causando el estímulo necesario para la función que ellas realizan. Esto lleva a estimular áreas corticales en el cerebro, mejorando el ritmo eléctrico cerebral, la atención y el estado de alerta, lo que conlleva además que se estimule la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria, pero por el escaso contenido de dichas sustancias en el chocolate que consumimos, y por el efecto de corta duración sobre dichas funciones, se necesitarían cantidades exageradas de chocolate para conseguir el efecto igual al de una medicación. Se sabe que el chocolate aumenta el ritmo Beta del electroencefalograma (1), y en algunos estudios se evidencia que este aumento mejora la atención y la memoria (2).

En conclusión, el chocolate mejora transitoriamente y por muy poco tiempo, la atención y el estado de alerta. No está demostrado que el chocolate cause trastorno de atención con o sin hiperactividad, y al igual que la cafeína, que se recomienda en el paciente hiperactivo, tendrá más una función benéfica que deletérea. El contenido de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 y omega 6 en el chocolate podría ser un factor a considerar como benéfico en dichos pacientes, y algunos autores los colocan como un factor agravante cuando faltan en la dieta para ser causantes de patología neuropsiquiátrica y de trastorno de atención e hiperactividad (3). Todo esto, sin contar que la ausencia del desayuno y de ciertos requerimientos dietéticos causa disminución del rendimiento académico, alterando la concentración y la memoria (4).

A pesar de la existencia de muchos estudios que relacionan el concepto de que los edulcorantes y colorantes de la dieta en los niños puede afectar la atención, al igual que el chocolate y la cafeína, el tema sigue en discusión sin un consenso relevante para suspenderlos, pues en doce estudios doble ciegos en los que se eliminó el dulce de la dieta no se pudo demostrar mejoría en las pruebas aplicadas a los niños con déficit de atención (5).
Los pacientes con procesos de migraña, no asociados al chocolate, ¿Qué comportamiento reflejarían al consumirlo?

Se ha demostrado que el chocolate no produce migraña ni la desencadena, pues menos del 4% de los pacientes migrañosos presentan episodios de migraña con dolor y sin dolor de cabeza asociado a algún alimento, también se acepta que la migraña puede cursar sin dolor. Lo que tiene más utilidad es la higiene dietaria, es decir, que la persona migrañosa debe comer a determinadas horas, comer fraccionadamente a deshoras y no acostarse nunca sin ingerir algún alimento, tratar en lo posible de evitar ayunos prolongados o mayores de cinco horas.

Debe tratar de evitar alimentos en abundancia o exagerados, no solamente dulces o grasas, pero no porque ellos vayan a causar dolor de cabeza de tipo migrañoso, sino porque este paciente tiene la tendencia a no movilizar muy bien el contenido gástrico (estomacal) y esto desarrolla la producción de sustancias que viajan del tracto digestivo hacia áreas cerebrales que pueden en forma refleja, desarrollar un fenómeno migrañoso. Es frecuente que el paciente se queje más de los problemas digestivos que de los problemas dolorosos.

El paciente migrañoso puede tomar chocolate diariamente sin problemas, una taza de chocolate o dos al día tienen un efecto benéfico sobre otras funciones cerebrales, su contenido bajo en cafeína aumenta el vaciamiento del estómago evitando el fenómeno descrito, reanima y aumenta la energía a nivel de las células cerebrales, que es un fenómeno relacionado con la aparición de la migraña, al considerarse dicho evento como una falta de energía transitoria a nivel de la neurona, lo que desencadena todos los eventos relacionados con la migraña.


Fuentes:
  • 1. Isaza R, Correal A, Uribe B, Arana, A.
    Migraña y alimentos: mitos y verdades sobre el chocolate.
    Medellín: Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor Craneofacial; 2003; p.71-2.
    2. Clarke AR, Barry RJ, McCarthy R, Selikowitz M, Clarke DC, Croft RJ.
    Effects of stimulant medications on children with attention-deficit/hyperactivity disorder and excessive beta activity in their EEG. Clin Neurophysiol 2003;114:1729-37.
    3. Schnoll R, Burshteyn D, Cea-Aravena J.
    Nutrition in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder: a neglected but important aspect.
    Appl Psychophysiol Biofeedback 2003;28:63-75.
    4. Vermorel M, Bitar A, Vernet J, Verdier E, Coudert .
    The extent to which breakfast covers the morning energy expenditure of adolescents with varying levels of physical activity.
    J Eur J Clin Nutr 2003;57:310-5.
    5. Krummel DA, Seligson FH, Guthrie HA.
    Hyperactivity: is candy causal?
    Crit Rev Food Sci Nutr 1996;36:31-47.




J Nutr 2000;130:2093-9.
El chocolate y su efecto anticancerígeno (Parte II)



A continuación se presentan los mecanismos propuestos por diversos autores por medio de los cuales los polifenoles podrían ejercer un efecto anticancerígeno (9):
Efecto antioxidante: la carcinogénesis es un proceso de múltiples etapas con cambios genéticos que involucran genes proto-oncogenes o supresores del tumor, ya sea en una sola célula o células clonadas. Como se mencionó, la alteración genética se puede iniciar por un daño persistente en el DNA que conlleva a la alteración permanente en los mensajes genéticos al momento de la replicación y división celular. Las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno tienen un efecto carcinógeno tan potente que, ya sea en forma directa o indirecta, pueden inducir cambios estructurales en el DNA por diversos mecanismos, incluyendo oxidación, metilación y deaminación. Las propiedades de los polifenoles para inhibir el daño oxidativo sobre el DNA ha sido documentada por diferentes autores (9).
Modulación de la actividad enzimática asociada con carcinogénesis y detoxificación: el mecanismo se relaciona con la acción que los polifenoles podrían desplegar sobre la modulación de los sistemas enzimáticos que a su vez metabolizan carcinógenos o procarcinógenos a genotoxinas. La activación del carcinógeno puede ser inhibida o puede ser transformado a un compuesto menos reactivo antes de que reaccione con el DNA e inicie la carcinogénesis.
Mediación de la modulación de la expresión génica, apoptosis y transformación en agentes malignos: ciertos polifenoles, por modificación de la expresión génica, pueden prevenir o revertir la carcinogénesis por inducción de la muerte celular (apoptosis), eliminando así las células dañadas o inhibiendo la transformación neoplásica. Algunos polifenoles podrían alterar la expresión génica al interactuar en forma directa con la molécula del DNA y selectivamente, pueden bloquear señales de transducción por inhibición de un segundo mensajero como la proteína tirosina kinasa y la inositol fosfatasa (11).
La neoplasia es considerada como una enfermedad de las células en la cual se ha implicado un daño en el ADN. El daño se va haciendo acumulativo, de tal manera que si las células afectadas eluden los mecanismos de defensa del organismo para evitar su crecimiento y diseminación, se genera la neoplasia. La vulnerabilidad de las proteínas y el DNA al potencial oxidativo de organismo humano se ha considerado un factor carcinogénico de gran importancia. Las especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno (radicales superóxido, hidroxilo, óxido nítrico) que se forman continuamente como resultado de diferentes reacciones bioquímicas, pueden causar un daño oxidativo significativo. Además los carcinógenos ambientales de diversas fuentes (cigarrillo, polución industrial) y contaminantes alimentarios (aminas aromáticas heterocíclicas) contribuyen a la carga total de estrés oxidativo de un individuo (3,4). Así, el cáncer representa un amplio número de enfermedades donde diferentes factores etiológicos, entre ellos los asociados al estilo de vida, pueden conllevar a la producción de genotóxicos carcinógenos que pueden a su vez iniciar las modificaciones sobre el DNA y el genoma, dando como resultado eventos mutagénicos (5).
Up-regulación de la comunicación de las uniones intercelulares e inhibición de la transformación neoplásica: la comunicación célula a célula, mediada por las uniones transmembrana, constituyen un proceso vital en la regulación de la homeostasis, proliferación y diferenciación celular. Cambios nocivos en las uniones intercelulares se consideran un factor determinante para el desarrollo temprano del cáncer. Franke y cols investigaron la capacidad de 99 flavonoides dietéticos para inhibir la neoplasia inducida y encontraron que la mayoría de los polifenoles fueron al menos, y en muchos casos superiores, a otros agentes protectores tales como el beta caroteno o la vitamina E.
Activación de P-Glicoproteína: esta es una proteína de la membrana celular que puede contribuir a la defensa de la célula contra xenobióticos (compuestos extraños) al facilitar su remoción rápida y eficiente antes de que ellos puedan ser activados a potenciales carcinógenos. Algunos flavonoides pueden inhibir la acumulación de xenobióticos presumiblemente por la up-regulación de la actividad de la P-Glicoproteína. No está claro el mecanismo de acción de los flavonoides, pero las evidencias indican que cada uno de ellos actúa a través de un mecanismo sensible dependiente del tejido específico y de la concentración (9).
Wenzel y cols para entender las bases moleculares de la actividad anticancerígena de los flavonoides, investigaron como el núcleo estructural de una flavona, afectaba la proliferación, diferenciación y apoptosis en células cancerosas del colon humano (HT-29). Se encontró que la flavona redujo la proliferación celular en las células HT-29 e indujo diferenciación como también apoptosis. El flavonoide probó ser un inductor de apoptosis más fuerte que la camptotecina, agente antitumoral. Los efectos de la flavona sobre las células HT-29 fueron asociados con cambios en los niveles de RNA mensajero de las células y la apoptosis se relacionó con diversos genes.
En conclusión, las flavonas podrían inducir en forma efectiva la muerte celular programada, la diferenciación e inhibición del crecimiento en colonocitos transformados por su acción sobre los niveles de RNA mensajero en los genes involucrados en estos procesos.
Dado que estos genes juegan un papel protagónico en el cáncer del colon, las flavonas podrían demostrar que desempeñan un papel como un compuesto citostático con una selectividad mejorada hacia las células transformadas (13).
Carnesecchi y cols realizaron un estudio células Caco-2 con el objetivo de determinar el efecto del polvo y extracto de cocoa con diferentes cantidades de flavonoides y oligómeros de procianidinas. El tratamiento de estas células con 50 microgramos/ml de extracto de procianidina mostró que su crecimiento se inhibió en un 70% con un bloqueo del ciclo celular en la fase G2/M. Reportan los autores que el extracto enriquecido con procianidinas disminuyó en forma significativa la actividad de dos enzimas claves en la biosíntesis de poliaminas, como son la ornitina descarboxilasa y la S-adenosilmetionina descarboxilasa, lo cual disminuye el pool de poliaminas. Así, las observaciones de este estudio indican que el metabolismo de la poliaminas podría ser uno de los objetivos antiproliferativos (14).
La importancia de los procesos inflamatorios en la respuesta fisiopatológica a agentes químicos endógenos o exógenos ha sido ampliamente reconocida, puesto que muchas enfermedades, entre ellas ciertas formas de neoplasias, exhiben un componente inflamatorio que bien puede ser el origen o bien puede incrementar la severidad del proceso. Otro de los mecanismos de acción de los compuestos fenólicos como agentes anticancerígenos es su papel como agente antiinflamatorio y los datos provienen de estudios de su acción sobre la inducción de la detoxificación de la fase II enzimática. En esta fase, las enzimas metabolizan los compuestos químicos a productos hidrosolubles por medio de reacciones de reducción y conjugación. De esta forma, la inducción de la fase II enzimática a través de factores transcripcionales puede ser responsable del efecto quimioprotector de los compuestos fenólicos.
Ma y cols analizaron la acción de antioxidantes fenólicos sobre la expresión del factor de necrosis tumoral (TNF-_) en los macrófagos, paso clave en la inflamación. En este trabajo, ellos encontraron que los antioxidantes fenólicos inhiben en forma potente las señales que inducen la trascripción del TNF-_ y sugieren entonces que dichos compuestos tienen un mecanismo antiinflamatorio que se ejerce a través del control de las citokinas generadas durante la inflamación, mostrando de esta manera una actividad anti-inflamatoria que protege contra los agentes químicos y el cáncer (15).
De los flavonoides del chocolate, la epicatequina es la de mayor concentración en el grano de cacao fermentado. Diferentes estudios experimentales han revelado su acción antigenotóxica y anticancerígena, mostrando así su rol protector en la prevención del cáncer. También se ha observado un efecto protector contra la aflotoxina B1 y el benzo(a)pireno, que son potentes mutágenos y carcinógenos; la acción se da al evitar su unión al DNA. Asimismo, la epicatequina tiene un efecto especial para prevenir la oxidación de uno de los componentes del tabaco, que constituye la forma activa como dicha sustancia actúa sobre el DNA (16).
Existen pocos estudios que sugieran que el extracto de cocoa tenga un efecto en disminuir la carcinogénesis (17). Los polifenoles de la cocoa bloquean el efecto de los peroxinitritos, producto endógeno formado en reacciones inflamatorias celulares a partir del superóxido y el óxido nítrico. Como se ha mencionado, los efectos del superóxido y otras especies reactivas de oxígeno son inhibidos por antioxidantes como los contenidos en la cocoa. De esta manera, las procianidinas de la cocoa son seguras y ejercen un efecto benéfico a través de su acción antioxidante (18).
Independientemente de los mecanismos involucrados en la carcinogénesis, es claro que tanto en la iniciación como en el desarrollo del cáncer, están involucradas las especies reactivas del oxígeno. La información epidemiológica y los experimentos de laboratorio han mostrado el efecto protector de los antioxidantes. Se espera que de igual forma los antioxidantes de la cocoa y el chocolate ejerzan un efecto inhibidor sobre las especies reactivas del oxígeno asociadas con las fases de la carcinogénesis (5). En la actualidad se cuenta con suficiente evidencia tanto del papel de las especies reactivas del oxígeno en la iniciación y en el desarrollo del cáncer, como del rol protector de los antioxidantes.
El efecto potencial de los flavonoides obedece a los cambios que éstos inducen en la defensa antioxidante del plasma o por cambios en la trascripción y secreción de citokinas. Igualmente podrían inhibir la carcinogénesis por su efecto sobre eventos moleculares involucrados en la iniciación, promoción y estados de progresión del cáncer (16). Por lo anterior, y con los hallazgos de diferentes investigaciones, se puede postular que los antioxidantes de la cocoa y el chocolate pueden ejercer un efecto inhibidor sobre las especies reactivas del oxígeno, asociadas con las fases de la carcinogénesis (19,20,21, 22).
Sin embargo, y a pesar de que numerosos estudios experimentales evidencian que ciertos polifenoles tienen una potente actividad anticarcinogénica, el soporte epidemiológico de esta acción es contradictoria. Lo anterior puede reflejar falta de información respecto a la duración de los estudios, las cantidades de polifenoles consumidos, un control inadecuado de variables confundentes y sesgos de memoria y de reporte en los patrones de consumo (8). Los estudios epidemiológicos relacionados con el consumo de polifenoles y el riesgo de cáncer en humanos sugieren un efecto protector de éstos, pero se requieren más trabajos para obtener conclusiones más claras (23).
mecanismo antiinflamatorio que se ejerce a través del control de las citokinas generadas durante la inflamación, mostrando de esta manera una actividad anti-inflamatoria que protege contra los agentes químicos y el cáncer (15).
(Fuentes incluidas en la primera parte)
El chocolate y la respuesta glicémica y diabetes


El índice glicémico (IG) se define como el área incremental bajo la curva de la glucosa sanguínea, producida por una porción de alimento test que contenga 50 g de carbohidratos digeribles, expresada como un porcentaje de la respuesta al consumo de la misma cantidad de carbohidratos que provienen de un alimento estándar que consume el mismo sujeto (1).

Desde el principio de las investigaciones se ha observado que el IG depende de muchos factores, entre los cuales se destacan la estructura de los carbohidratos (contenido de amilosa y amilopectina), el tamaño de la partícula, el grado de procesamiento térmico, el contenido gástrico previo a la ingestión de alimentos y el consumo concomitante de grasa, fibra y proteína (2). Si bien en los últimos años la utilidad real del IG de los alimentos ha sido bastante cuestionada, en la actualidad diversos investigadores están retomando el concepto y se considera que personas con sobrepeso o diabetes y atletas, pueden beneficiarse al conocer los valores de IG de los alimentos y aplicarlos a su vida diaria (3,4).

Un estudio realizado por Manjarres y cols mostró un IG para el chocolate amargo de 58 y para el chocolate dietético de 28, los cuales se clasifican como medio y bajo, respectivamente. Según la Organización Mundial de la Salud, los productos con mediano y bajo IG pueden ser consumidos por personas sanas, contando su aporte de kilocalorías y de nutrientes dentro de una dieta normal. Por lo anterior, el chocolate amargo no tiene efectos adversos sobre los niveles de glucemia en individuos sanos y el chocolate dietético puede ser recomendado a pacientes con dislipidemias e intolerancia a los carbohidratos (5).

De otro lado, Osakabe sugiere que las procianidinas derivadas del cacao inhiben en ratas las cataratas inducidas por la diabetes, posiblemente por su actividad antioxidante (6). Son necesarios estudios controlados a largo plazo, que confirmen estos hallazgos.

En un estudio realizado para evaluar el efecto del consumo de chocolate negro sobre diferentes eventos patológicos en pacientes con hipertensión esencial, se encontró una disminución en la sensibilidad a la insulina, explicada en parte por una regulación en la producción del óxido nítrico por parte de los flavonoides presentes en el chocolate negro (7).
Fuentes:
  • 1. FAO/WHO.
    Expert consultation on carbohydrates in human nutrition.
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  • 2. Walberg J.
    Glycemic index and exercise metabolism. Virginia. SSE Nº 64 vol. 10 (1997), Number
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  • 3. Dan RM, Visscher, AWJ, Feskens EJM, Verhoef O, Kromhout, D, et al.
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  • 4. Xavier P, Sunyer P.
    Glycemic index and disease.
    Am J Clin Nutr 2002;76:290s-8S.
  • 5. Manjarres LM, Sánchez H, Villegas A.
    Evaluación del índice glicémico de 20 productos elaborados por industria de galletas Noel, Pastas Doria y Compañía Nacional de Chocolates en un grupo de adultos sanos.
    Medellín; 2001.
  • 6. Osakabe N, Yamagishi M, Natsume M, Yasuda A, Osawa T.
    Ingestion of proanthoyanidins derived from cacao inhibits diabetes-induced cataract formation in rats.
    Exp Biol Med 2004;229:33-9.
  • 7. Grassi D, Necozione S, Lippi C, Croce G, Valeri L, Pasqualetti P et al.
    Cocoa reduces blood pressure and insulin resistance and improves endothelium-dependent vasodilatation in hypertensive.
    Hypertension 2005;46:398-405.
El chocolate, un alimento contra la hipertensión

Estudios epidemiológicos controlados han mostrado el efecto positivo de las procianidinas del cacao para activar la síntesis del óxido nítrico en el endotelio, evento que contribuye a la disminución de los niveles de presión arterial (25,41). Investigadores alemanes reportaron en un estudio realizado en el 2003, que el consumo de chocolate oscuro dos veces por semana producía una disminución en la presión arterial en individuos con hipertensión no tratada. Se sugiere que los flavonoides, principales constituyentes de la cocoa sólida, tienen una biodisponibilidad significativa y son los responsables de la reducción de la presión arterial observada en los sujetos del estudio (47).
Lo anterior sugiere que siempre y cuando la dieta sea balanceada, el consumo de chocolate con alto contenido de flavonoides puede tener algún beneficio cardiovascular si se incluye como parte de una dieta sana en pacientes con hipertensión esencial (48).
Buijsse y cols evaluaron en 470 hombres adultos, libres de hipertensión y otras enfermedades, si el consumo habitual de cocoa podía estar relacionado con el desarrollo tardío de hipertensión. El consumo de cocoa fue evaluado al inicio, a los 5 y a los 10 años y se estimó por una historia dietaria realizada por nutricionista registrados. Después de ajustar por posibles variables confundentes, se encontró que la cantidad de cocoa usualmente consumida por día fue inversamente proporcional a los niveles de presión arterial sistólica y diastólica. El análisis prospectivo mostró que el consumo usual de cocoa estuvo asociado con un 45 a 50% de menor riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular y por todas las causas (49).
En febrero de 2006, la Asociación Americana de Hipertensión, publicó las “Nuevas recomendaciones sobre el abordaje dietario para la prevención y tratamiento de la hipertensión arterial”. En éstas, se recomienda el consumo de cocoa, además resaltan su contenido de flavonoides por su efecto vascular benéfico como fitoquímico bioactivo, su efecto sobre la relajación de los vasos sanguíneos y finalmente, cómo su consumo frecuente podría tener efectos biológicos a largo plazo sobre la salud cardiovascular (50).
A pesar de la evidencia obtenida sobre el efecto benéfico de los flavonoides sobre la presión arterial, se requieren estudios que midan a largo plazo el efecto específico de los flavonoides del chocolate sobre los niveles de presión arterial.
Finalmente, y para concluir la descripción del efecto del chocolate sobre la salud cardiovascular, cabe comentar dos artículos recientemente publicados sobre el tema. El primero se refiere a una revisión sistemática realizada por Ding y col., quienes revisaron la literatura publicada en MEDLINE durante 1966 y enero de 2005, incluyendo estudios experimentales, observaciones y estudios clínicos relacionados con el cacao, la cocoa, el chocolate, el ácido esteárico, los flavonoides y el riesgo de ECV. En total se revisaron 136 publicaciones por su relevancia, calidad en el diseño y métodos. Los autores concluyen que múltiples líneas de evidencia de experimentos de laboratorio y ensayos aleatorizados sugieren que el ácido esteárico puede ser neutral sobre el perfil lipídico, mientras que los flavonoides probablemente son protectores de la mortalidad por ECV. Los resultados de su meta-análisis indicaron que el consumo de flavonoides puede disminuir el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular (Riesgo Relativo= 0.88 con un intervalo de confianza de 0.71-0.92). Sugieren los autores, que la gran prioridad es realizar estudios aleatorizados a largo plazo para definitivamente investigar el impacto del consumo de chocolate sobre la salud cardiovascular (56).
El segundo artículo, de Engler, sugiere un papel importante del chocolate como protector cardiovascular por los efectos fisiológicos benéficos derivados de su contenido de antioxidantes y destaca, entre otros, el efecto vasodilatador y la disminución de la presión arterial, la inhibición de la actividad plaquetaria y la disminución de los procesos inflamatorios.
Fuentes:
  • 25. Wollgast J, Anklam E.
    Polyphenols in chocolate: is there a contribution to human health?
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  • 45. Charambos V, Konstantinos A, Alexopoulos N, Economou E, Andreadou I, Stefanadis C.
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    Am J Hypertens 2005;18:785-91.
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    Dietary flavonoid and cardiovascular disease: does the emperor have any clothes?
    J Hypertens 2005;23:461-463
  • 47. Murphy KJ, Chronopouos AK, Singh I, Francis MA, Moriaty H, Pike JH et al.
    Dietary flavanols and procyanidin oligomers from cocoa (Theobroma cacao) inhibit platelet function.
    Am J Clin Nutr 2003;77:1466-73.
  • 48. Grassi D, Necozione S, Lippi C, Croce G, Valeri L, Pasqualetti P et al.
    Cocoa reduces blood pressure and insulin resistance and improves endothelium-dependent vasodilatation in hypertensive.
    Hypertensión 2005;46:398-405.
  • 49. Buijsse B, Feskens EJ, Kok FJ, Kromhout D.
    Cocoa intake, blood pressure, and cardiovascular mortality: the Zutphen elderly study.
    Arc Intern Med 2006;166:411-17.
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    2006;10/Febrero 22 de 2206
  • 51. Kondo K.
    Inhibition of LDL oxidation by cocoa.
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  • 52. Rein D.
    Cocoa inhibits platelet activation and function.
    Am J Clin Nutr 2000;72:30-5.
  • 53. Engler MB, Engler MM, Chen, CY.
    Flavonoid-rich dark chocolate improves endothelial function and increases plasma epicatechin concentrations in healthy adults.
    J Am Coll Nutr 2004;23:197-204.
  • 54. Taubert D, Berkels R, Roesen R, Klaus W.
    Chocolate and blood pressure in elderly individuals with isolated systolic hypertension.
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  • 55. Actis-Goretta L.
    Inhibition of angiotensin converting enzyme (ACE) activity by flavan-3-ols and procyanidins.
    FEBS Lett 2003;555:597-600.
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  • 57. Engler MB, Engler MM.
    The emerging role of flavonoid-rich cocoa and chocolate in cardiovascular health and disease.
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El chocolate disminuye el riesgo cardiovascular



La homeostasis del endotelio vascular se da por el mantenimiento del tono vasomotor, por su influencia sobre la función plaquetaria y la adherencia leucocitaria. En condiciones normales, el endotelio libera mediadores como la endotelina, las prostaciclinas, los leucotrienos y el óxido nítrico. El estrés severo, la isquemia, la inflamación o la presencia de condiciones patológicas como la ateroesclerosis, la diabetes mellitus o la hipertensión, alteran el funcionamiento del endotelio, comprometen su capacidad de regular el tono vascular y pueden conllevar a estados protrombóticos. Es posible que los flavonoides, por su acción antioxidante y por la modulación que ejercen sobre las concentraciones de prostaciclinas y leucotrienos, puedan mejorar la función endotelial a través de la prevención y posible disminución de daños generados por estrés oxidativo, aunque es posible que estén involucrados otros mecanismos hasta ahora desconocidos (27).
El efecto positivo de los flavonoides del chocolate sobre la disfunción endotelial parece radicar en su capacidad para incrementar la síntesis de óxido nítrico sintetasa, enzima que a su vez activa la síntesis del óxido nítrico (ON) en el endotelio. El ON a su vez es responsable de una serie de eventos que contribuyen a disminuir la ateroesclerosis: relajación endotelio dependiente, disminución de la presión arterial, disminución de los niveles de colesterol e inhibición de la actividad plaquetaria y la adhesión de los monocitos (25,41,42).
Los efectos de los flavonoides sobre la relación endotelio dependiente en humanos ha sido investigada en más de 10 ensayos controlados, los cuales mostraron mejoría en la función endotelial cuando los flavonoides provenían de fuentes como el chocolate, el vino rojo y el jugo de uvas rojas. Sin embargo, aunque la evidencia es abundante, se requiere de más estudios que consoliden la evidencia hasta ahora encontrada (43).
 Heiss y cols diseñaron un estudio para evaluar el efecto del consumo de cocoa con alto contenido de flavonoides sobre los niveles circulantes de NO y la disfunción endotelial en un grupo de fumadores. El estudio fue doble ciego, se suministró una bebida de 100 ml de cocoa, una con alto contenido de flavonoides (175 a 185 mg) y otra con un contenido bajo (< 11 mg) en dos días separados. Los resultados mostraron que la circulación de NO bioactivo y la vasodilatación endotelio-dependiente se incrementaron significativamente en los fumadores luego del consumo de la cocoa rica en flavonoides.
Estos hallazgos, afirman los autores, apoyan el concepto de que los flavonoides dietarios pueden reversar la disfunción endotelial. Por otro lado, un incremento en los niveles de NO puede tener efectos positivos en el tratamiento de enfermedades en las cuales está disminuida o comprometida la producción de esta sustancia, por ejemplo, la enfermedad arterial coronaria y periférica. Finalmente, los autores hacen un llamado sobre la necesidad de estudios que determinen el efecto a largo plazo de los flavonoides de la cocoa (44).
Vlachopoulos y cols, en un estudio similar, midieron el efecto de 100 g de chocolate negro con alto contenido de flavonoides sobre la función endotelial, la rigidez arterial, la onda de reflexión y el estado oxidativo por tres horas en 17 sujetos sanos voluntarios y encontraron que el consumo de chocolate negro disminuyó en forma aguda la onda de reflexión, que no afectó la rigidez aórtica y que puede ejercer efectos benéficos sobre la función endotelial en adultos sanos; también resaltan la necesidad de investigaciones que midan el efecto en el largo plazo (45).
Hodgson y cols plantean que la evidencia existente sobre un alto consumo de flavonoides y una disminución del riesgo cardiovascular es sugestiva, pero aún no persuasiva. El efecto de los flavonoides sobre la función endotelial y la ateroesclerosis podría ser parcialmente responsable de alguna reducción en dicho riesgo, pero los mecanismos permanecen aún inciertos. Comentan estos investigadores, que los estudios han presentado limitaciones relacionadas con la evaluación, consumo, absorción y metabolismo de los flavonoides, ahora, dicen ellos, se dispone de métodos más sensibles y específicos para medir los flavonoides y esto contribuirá a mejorar la interpretación de los datos (46).

Fuentes:

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